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小儿病毒性心肌炎

【导读】小儿病毒性心肌炎是怎么回事?据悉,近年来全国各地报道的小儿病毒性心肌炎的病例有所上升,但重症病例较少,大多数为轻型病例。因病毒性心肌炎的病情轻重悬殊,轻者症状不明显,重者如治疗不及时甚至会发生死亡,家长特别害怕孩子得“病毒性心肌炎”,随之产生了一些不必要的担忧和恐慌。那么究竟什么是小儿病毒性心肌炎呢?

什么是小儿病毒性心肌炎呢?小儿病毒性心肌炎是一种小儿常见的后天性心脏病,其中部分患儿起病隐匿、长年不愈,可形成扩张型心肌病,预后不良。故如何及时、准确地诊断病毒性心肌炎仍是需要进一步研究的课题.近年来,全国各地报道的小儿病毒性心肌炎的病例有所上升,但重症病例较少,大多数为轻型病例。

因病毒性心肌炎的病情轻重悬殊,轻者症状不明显,重者如治疗不及时甚至会发生死亡,家长非常担心感冒后引发病毒性心肌炎,长期迁延不愈而转为慢性心肌炎,甚至其他更严重的心脏疾病。病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维变性,溶解或坏死。其临床表现具有多样性、多变性和易变性。发病原因很多病毒都可以引起人心肌炎,其中肠道病毒是最常见的病毒,尤其是柯萨奇病毒B1~6型(CVB1~6型)多见,最近研究资料表明,腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

小儿病毒性心肌炎有哪些症状呢?新生儿病毒性心肌炎的病初可先有腹泻、食少等前驱症状或突然起病。临床表现多为非特异症状且累及多个脏器或类似重症败血症的表现。据Cherry统计45例,喂奶困难占84%,心脏症状81%,呼吸急促75%,发绀72%,发热70%,咽炎64%,肝脾大53%、双峰型经过35%,中枢神经系统症状27%,出血或黄疸13%,腹泻8%。据报道,新生儿柯萨奇病毒性心肌炎超声心动图表现可呈类似扩张型心肌病,或呈心室壁瘤样改变。新生儿心肌炎的病情进展迅猛,病死率高,预后差,易有流行倾向。

自1956年首次报道了柯萨奇B病毒引起新生儿心肌炎的流行,南非某医院婴儿室内,在1个月左右时间内有10例新生儿发病,10例中5例死亡,3例做了尸检,心肌以炎症及坏死为主。伴有多脏器损害。以后在罗得西亚、荷兰及美国等先后有多次暴发流行。近年我国也有新生儿病毒性心肌炎暴发流行的报道,东北地区某医院婴儿室发生新生儿柯萨奇病毒感染发病38例,合并心肌炎14例,其中8例除心肌损伤外伴多脏器受累并有类似重症败血症的临床表现,死亡8例。病原证实为柯萨奇B3及B5病毒。

小儿病毒性心肌炎究竟是怎么引起的呢?最主要的是病毒感染(95%)  很多病毒都可以引起人心肌炎,其中肠道病毒是最常见的病毒,尤其是柯萨奇病毒B1~6型多见,其中以柯萨奇B1~B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;??刹《?、11、22病毒感染,是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明,腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

该病的发病机制是什么呢?是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关,发病机制目前研究主要集中两个方面:

1、免疫机制

美国和日本一些学者研究证实,病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用,病毒的局部作用次之,受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后,脾脏受刺激可产生自家反应性,溶细胞性T淋巴细胞,此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用,对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用,引起广泛病变,细胞坏死严重,还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞,病毒感染后,心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原,由于T淋巴细胞能识别这种抗原,使受染心肌细胞溶解,引起炎症,以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞,切除胸腺后,病毒再感染不会发生以上反应,研究还表明同样亲心脏病毒感染,不同个体产生病变程度不同,有的甚至不发生病变,可能与受染者遗传和体质有关,此外还有的学者证明除T细胞外,还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解, 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室,在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒,发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同,病毒感染细胞后,在其中复制后释出,导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞,破坏病毒复制的场所,最后导致病毒感染的终止,本病在临床出现心脏症状时,多数受染心肌已分离不到病毒,故学者们认为心肌炎时,心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制,病毒感染是作为免疫反应的启动者。

2、自由基的研究

氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团,氧是生物体内最重要的电子受体,在氧化代谢过程中,可产生多种自由基,其性质极为活跃,对组织具有很大破坏性,最常见有3种,是超氧阴离子,过氧化氢,氢氧自由基,正常心肌含有许多酶,可将其随时清除,主要是超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,过氧化物酶等,氧自由基通过对细胞脂质,蛋白质,糖及核酸代谢的影响,使细胞膜失去完整性,结果通透性增加,亚细胞器及核中蛋白质,酶和核酸等破坏,细胞功能受损,细胞破坏,死亡。

既然小儿病毒性心肌炎这么严重,那么它有什么治疗方法吗?

1、卧床休息 在急性期至少卧床休息至热退后3~4周,减少心脏负担及耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者,更应绝对卧床休息,病情好转,心影缩小再开始逐渐活动。

2、镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、肤痛及肌痛,应及时处理,可用解痛镇静药,如苯巴比妥、阿司匹林,必要时可注射吗啡。

3、控制心力衰竭 并发心力衰竭必须及时控制,由于心肌炎对洋地黄制剂极为敏感,易出现中毒现象,故多选用速效及速排的制剂,如毛花苷C或地高辛,剂量应使用有效量的1/2~1/3即可,在急性心力衰竭控制后即可停药,对慢性心功能不全者多主张长期使用偏小的维持量,直至症状及体征明显改善为止。利尿药的使用要注意补钾,防止诱发严重心律失常。

4、肾上腺皮质激素 经一般治疗后心力衰竭或末梢循环衰竭未能控制及有严重心律失常者,可试用肾上腺皮质激素,静脉滴注氢化可的松每天5~10mg/kg或地塞米松0.3~0.6mg/kg,好转后改口服泼尼松剂量开始每天1~2mg/kg,1~2周后减量。但在感染早期一般不宜应用,因激素有抑制机体对病毒的免疫力。有些学者提出使用激素治疗的指征是:(1)心肌炎发生心源性休克时,可短期使用。(2)心肌炎时新出现的Ⅲ°房室传导阻滞,短期应用。(3)心肌炎严重,其他治疗无效,可在严密?;は率杂?,情况好转后,出院在家继用,并注意防治感染。

5、免疫抑制药的使用

在欧洲、美国和日本从20世纪80年代以来使用泼尼松(强的松)加或不加硫唑嘌呤治疗病毒性心肌炎,多用于有心力衰竭而用一般治疗效果不理想的重病人,治疗前后用心内膜心肌活检随诊,治愈率只有3.17%,好转加痊愈占42.9%,死亡及恶化占38.1%,可见对重症合并心衰的心肌炎,用免疫抑制药治疗只能争取1/2的机会。少数病例长期使用这种药物往往继发危及生命的周身感染。

6、维生素C的应用

维生素C有促进心肌病变的恢复、改善心功能、缓解症状和纠正心源性休克的作用。剂量为100~200mg/(kg·次)加5%葡萄糖20ml静脉缓注,1次/d,急性期疗程4周。

7、改善心肌代谢药物

三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C,及泛癸利酮等均可应用,1次/d,肌注,亦可静脉缓滴极化液。

8、心肝宝

可直接作用于心脏改善心肌缺血缺氧的状态,降低心肌耗氧量,增强心肌耐缺氧能力且具有活化T和B细胞、激活单核吞噬细胞系统及抑制抗体形成作用,剂量:5岁以上4粒/次,3次/d;5岁以下3粒/次,3次/d,根据目前国内学者研究多作为综合治疗中的一种方法,单独使用效果似不够理想。

9、 心源性休克治疗 急性重症心肌炎可出现心源性休克,必须进行抢救。

输液:为了恢复有效循环量,应静脉输液,但不可过多过快,防止加重心脏负担,全天总入量1000~1200ml/m2(每天30~50ml/kg),其中先给低分子右旋糖酐10ml/kg可在1~2h输完,改善微循环,预防血栓,而后将余液匀速在22~23h内输入,有酸中毒者可加5%碳酸氢钠。

维生素C:每天100~200mg/kg,开始即刻静推、如注射后血压上升不稳定,半小时后再重复1次,血压可渐正常,全天可用3~5次。

升压药: ①间羟胺(阿拉明):为β受体兴奋剂,可增强心肌的应激性,收缩力及周围循环阻力,由于本药有效作用时间短,故需将药10~20mg加入10%葡萄糖100ml缓慢静点,以维持血液有效浓度。 ②多巴胺:为β受体兴奋剂,可增加心肌收缩力,对肾及内脏血管扩张作用。对心率无影响。用法:10mg加入10%葡萄糖100ml,以每分钟1~10μg/kg速度缓缓静滴。根据病儿血压调整速度及浓度。

吸氧、纠正心律失常:必要时可用肾上腺皮质激素,地塞米松每天0.2~0.4mg/kg静点,休克好转后逐渐减量至停用。 10.对症治疗 烦躁不安时可用镇静药,有感染时可给抗生素。

当自己的小孩子得了病毒性心肌炎了,该如何饮食呢?有哪些饮食原则呢?

1、有营养易消化:病毒性心肌炎患者要调补气血;饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

2、须少食多餐,不宜进食过饱,尤其晚餐,以免增加心肌负担,可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等?;泼诽炱?,病人往往症状明显,可以沙参加玫瑰花,老鸭汤。

3、要多吃富含维生素B,维生素C之品,多吃新鲜蔬菜水果,可用一些食疗?;栖渭雍煸?;百合加玉米须;莲子猪心汤。

4、避免油腻刺激性食品,特别是急性期禁食刺激性食物,如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。

5、心肌炎病人尽量保持大便通畅,所以多进食粗纤维之品。

心肌炎患者在饮食上没有过多的忌口。但要视身体状况逐渐的进行温补。温补指食性温热的食物,如牛肉、羊肉、黄鳝、甜食、红枣、桂圆、荔枝以及葱姜辛辣的食品等。体弱多病怕冷的女性常吃这类食品可帮助升火,改善怕冷的感觉,从而增强体质?;加行募⊙?、冠心病者,宜服一些人参粉,可以安神强心,降压通脉。

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